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Insuficiencia renal aguda
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Insuficiencia renal aguda

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La insuficiencia renal constituye un síndrome clínico humoral de etiología variada, causada por una disminución importante de la capacidad depuradora renal. Puede establecerse de manera aguda (IRA) o de forma progresiva hacia la cronicidad (IRC). El comportamiento de ambas va a ser diferente.
 
Concepto de insuficiencia renal aguda (IRA)
 
Se entiende por insuficiencia renal aguda un deterioro brusco de la función renal, o lo que es lo mismo, reducción brusca del filtrado glomerular casi siempre reversible, con acúmulo de sustancias normalmente excretadas y alteración del balance hidroelectrolítico y acidobásico.
 
El dato cardinal es una reducción en el filtrado glomerular, que normalmente se acompaña pero no siempre de oliguria. La oliguria se define como una diuresis inferior a 300ml/m2 de superficie corporal/día o una diuresis inferior a 0.5ml/kg/h.
 
En algunos casos el signo primero puede no ser la oliguria, sino una poliuria que enmascare por algún tiempo la incapacidad de los riñones para mantener la constancia del medio interno. La insuficiencia renal aguda (IRA) es a menudo reversible y dura alrededor de 14 a 21 días y la diuresis puede instalarse de manera lenta. La corrección de la causa permite la recuperación. También puede ocurrir en el curso de una enfermedad renal crónica, un episodio de "agudización", ocasionado por factores sobreagregados como infección sistémica o urinaria, hipertensión arterial, o deshidratación aguda.
 
Epidemiología
 
Desde la Primera Guerra Mundial, se observó que los soldados con heridas graves y machacamiento muscular extenso, que sobrevivían al shock manifestaban suspensión de la diuresis y por lo general morían.
 
En 1941 fue cuando se identificó clínicamente la insuficiencia renal aguda (IRA) bajo el nombre de "síndrome de machacamiento" (Crush Syndrome) por Bywaters y Beall, complicación frecuente observada en personas que quedaban atrapadas bajo los derrumbes de los edificios producto de los bombardeos de Londres.
 
Desde la década de 1950 se han reconocido en diferentes regiones geográficas diversos trastornos clínicos que provocan alteraciones circulatorias con repercusión renal, así como la acción nefrotóxica de fármacos o hierbas usadas con fines medicinales o ingeridas accidentalmente.
 
En los países subdesarrollados la deshidratación secundaria a gastroenteritis aguda es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda, mientras en los países desarrollados son los trastornos hemodinámicos causados por intervenciones quirúrgicas cardiopulmonares, o por el empleo de fármacos de nefrotoxicidad no reconocida, uso de medios de contraste radiográficos.
 
La prevalencia de ciertas enfermedades en determinadas áreas geográficas puede influir en la etiología de la insuficiencia renal aguda, el síndrome hemolítico urémico es endémico en Argentina y en algunos estados de Estados Unidos. También guarda relación con las características socioeconómicas, calidad de vida, factores ambientales y con la edad del paciente, en la edad pediátrica la incidencia y mortalidad por insuficiencia renal aguda es menor, con excepción de los lactantes y todavía mayor en los neonatos (hasta 29%) en estos por su menor flujo sanguíneo renal.
 
En pretérmino las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda (IRA) son la hipovolemia, la hipoxia perinatal, la sepsis y las enfermedades congénitas. En el lactante puede originarse por deshidratación o por un síndrome hemolítico urémico. En el escolar y adolescente es frecuente por glomerulonefritis. En estudios realizados en Estados Unidos antes de 1980 la mortalidad fue de 46% y los publicados en la década de los años 80 la misma fue del 27%.
 
Etiología
 
El riñón es un órgano que recibe el 25% del volumen minuto sanguíneo, debiendo de cumplir 3 condiciones fisiológicas para que su función sea adecuada.
 
1. Una buena perfusión renal, para ello es necesario que exista un adecuado funcionamiento cardíaco y permeabilidad de las arterias renales.
2.  Integridad anatómica y funcional de los vasos intrarrenales, glomérulos, túbulos e intersticio.
3.  Vías urinarias permeables (pelvis, uréteres, vejiga y uretra).
 
Por todo lo anterior se llega a la conclusión que puede existir causas prerrenales, renales y postrenales de insuficiencia renal aguda (IRA).
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 
Actualmente se piensa que antes de la aparición clínica del fallo prerrenal, el riñón pasa por unas fases de compensación durante las cuales sigue realizando su función principal.
 
Un interrogatorio cuidadoso pone de manifiesto el antecedente de padecimientos que conlleven a hipoperfusión e isquemia renal, la administración reciente de medicamentos nefrotóxicos o de procedimientos exploratorios o terapéuticos agresivos para el riñón. Niños politraumatizados o con quemaduras extensas, son pacientes de alto riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA). El cuadro clínico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se encuentra enmascarado por las manifestaciones de las causas desencadenantes de la misma.
 
Las manifestaciones clínicas relacionadas con la insuficiencia renal aguda (IRA) son mínimas, mientras no existan trastornos metabólicos. El paciente experimenta reducción importante del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal y en un 50% de los casos ocurre oliguria (<12 ml/ m2 de superficie corporal/h), con lo cual se tiende a desarrollar hipervolemia, edema e hipertensión arterial.
 
La sintomatología de la insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por presentar astenia, anorexia, nauseas, vómitos, diarreas, fetor oral, sed, mareos, apatía, fatigabilidad, palidez, prurito, oliguria, anuria, poliuria, sangrado franco, en ocasiones los pacientes pueden presentar, temblor, confusión mental, somnolencia e inquietud. En la evolución de la insuficiencia renal aguda (IRA) por isquemia renal o por agentes nefrotóxicos, se pueden distinguir 3 etapas:
 
La primera es la fase de agresión con la sintomatología y signos de la enfermedad inicial, Ej. Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras con pérdidas plasmáticas, etc, que conllevan a hipoperfusión e isquemia renal. La falta de corrección de estos trastornos permite que factores hemodinámicos, renales y metabólicos celulares, precipiten la insuficiencia renal aguda (IRA).
 
En la segunda etapa (con oliguria o con gasto urinario conservado) se presenta los síntomas inicialmente señalados cuya intensidad depende del grado de hipercatabolismo existente, de la edad y del estado nutricional del paciente. La duración de esta fase varía de 2 a 3 días hasta 2 a 3 semanas. En casos con oliguria puede observarse rápida acumulación de nitrógeno en el organismo que disminuye bruscamente al sobrevenir la poliuria.
 
El examen físico, revela signos característicos específicos de insuficiencia renal aguda (IRA). En niños recién nacidos la palidez de piel y mucosas, la nefromegalia y la hematuria (con coágulos) indican trombosis de venas renales; la anuria y el globo vesical en el neonato sugieren la presencia de valvas de uretra posterior; en niños de edad escolar, las convulsiones y la hipertensión arterial sugieren encefalopatía hipertensiva por nefropatía del lupus o por glomerulonefritis aguda.
 
La aparición de hiperpnea en un niño sin diarrea orienta a acidosis renal e indica un interrogatorio dirigido hacia antecedentes de problemas circulatorios o ingestión de agentes nefrotóxicos. Otros datos al examen físico pueden ser, signos de insuficiencia cardíaca con edema agudo del pulmón, pericarditis, derrame pulmonar, arritmias, hipertensión arterial, edema, diátesis hemorrágicas, en ocasiones síntomas neurológicos como estupor, convulsiones, coma, letargia.
 
TRATAMIENTO
 
I- Tratamiento Preventivo
II- Tratamiento específico
III- Tratamiento de las complicaciones
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